Определение и этиопатогенез.

Конечная стадия различных нарушений кровоснабжения костей. Причины:

• травмы (≈50%), особенно перелом проксимального отдела бедренной кости;
• нетравматические причине - аутоиммунные болезни (ообенно СКВ, антифосфолипидный синдром и РА), прием ГК (особенно п/о и внутрисуставно; риск зависит от суточной дозы, в меньшей степени - от продолжительности кортикотерапии или от суммарной дозы), алкоголизм (наряду с приемом ГК является ответственным за большинство случаев асептического остеонекроза), миелопролиферативные опухоли, облучение, подагра, серповидноклеточная анемия, тромбофилия, кессонная болезнь и др.;
• идиопатический асептический некроз - напр., асептический некроз головки бедренной кости у детей (болезнь Легг-Кальве-Пертеса [Legg-Calve-Perthes]).

Чаще всего развивается асептический некроз головки бедренной кости, реже отростков бедренной кости, головки плечевой кости, проксимального отдела большеберцовой кости, таранной кости и костей запястья. Поражения могут быть двусторонними, чаще всего в случае головки бедренной кости. Ишемия субхондральной части губчатой кости приводит к ее омертвению, деформации суставной поверхности и вторичных дегенеративно-производительных изменений в суставе.

Клиническая картина и типовое течение.

Симптомы:

• местная боль - при некрозе головки бедренной кости, локализованная в области паха и ягодицы; иррадиирует к внутренней поверхности бедра и колена, нарастает при нагрузке на сустав при ходьбе, однако также может возникать во время отдыха и ночью; иногда на несколько недель, и даже месяцев опережает радиологические проявления некроза; вследствие дегенеративно-производительных изменений развивается хронический болевой синдром;
• кратковременная утренняя ригидность (<60 мин), что отличает некротические изменения от воспалительных изменений, напр., при РА (обычно >60 мин), диапазон движений в суставе является неограниченным до момента сужения суставной щели и развития вторичных дегенеративно-производительных изменений;
• на поздних стадиях некроза в пределах тазобедренного или коленного сустава развивается укорочение конечности и хромота.

Диагностика.

На основе визуализационных исследований. Правильный диагноз особенно важен на начальной стадии заболевания, так как в ряде случаев возможно консервативное лечение.

Рентгенография на ранней стадии болезни обнаруживает лишь незначительнуюостеопению (тогда лучшим диагностическим методом является МРТ). В дальнейшем в губчатой кости возникают очаги остеолиза (резорбция омертвевшей костной ткани), отделения некротического костного фрагмента (секвестра) и остеосклеротическая перестройка. Наряду с прогрессированием некротических изменений и западанием суставной поверхности ухудшается состояние суставной щели. Сужение суставной щели и неровности суставной поверхности визуализируются поздно, когда развиваются вторичные дегенеративно-производительные изменения.

Дифференциальная диагностика включает главным образом заболевания суставов (воспаление, дегенеративно-производительные изменения), костей (переломы, опухоли, инфекции, метаболические болезни), компрессионные синдромы (тунелизация периферических нервов) и атеросклероз бедренных артерий при боли в области тазобедренного сустава и бедра.

Лечение.

1. Консервативное лечение: включает предотвращение западания суставной поверхности и вторичных дегенеративно-продуктивных изменений (на суставах, несущих основную нагрузку, разгрузка в течение 4-8 нед. с использованием костылей или палки) и анальгетической терапии.
2. Хирургическое лечение: на начальной стадии при сохраненной ширине суставной щели следует пытаться затормозить прогрессирование изменений - наилучший эффект приносит удаление некротического фрагмента кости, что снижает внутрикостное давление, с одновременной пересадкой фрагмента губчатой кости с сосудами и, порой, с суставным хрящом (вмешательства не всегда эффективны). На поздних стадиях болезни, в случаях когда развивается сужение суставной щели, имплантируют эндопротез сустава, особенно тазобедренного и коленного.