Септический шок: особенности патогенеза

Дата публикации: 21.05.2014
Септический шок: особенности патогенеза

Септический шок ранее связывали с непосредственным действием бактериальных токсинов и продуктов распада, которые образуются под их влиянием. Теперь общепризнано, что только бактериальные экзотоксины - белковые токсины (дифтерийный, ботулинический и т.д.) - способны прямо вызывать необратимые некротические изменения клеток больного. Эндотоксины - липополисахариды клеточной оболочки бактерий - сами по себе некрозу клеток не способствуют. Они только стимулируют выработку клетками больного, в основном макрофагами, веществ - цитокинов, медиаторов воспаления, приводящих к поражению клеток своего же организма (своеобразный «каннибализм»). Цитокины причиняют так называемый синдром системного воспалительного ответа (ССВО; Systemic Inflammatory Response Syndrome - SIRS), проявлением которого является вазодилатация и падение артериального давления. Вазодилатация обуславливается оксидом азота (NO) - одним из сильнейших сосудорасширяющих агентов.

Генерализованная реакция организма в виде SIRS и клиническая картина, сходная с септическим шоком, может также развиваться под действием большого массива омертвевших, поврежденных тканей, как при ожогах, панкреонекрозе, тяжелой травме, кровопотере. Выявилось, что клинически невозможно дифференцировать патологические состояния, обусловленные инфекцией, из-за изменений, происходящих под влиянием продуктов распада тканей. Очевидно, что описанные механизмы развития септического шока присущи и другим шокогенным факторам, в частности анафилактическим.


Новости YA-ZDOROVYI.COM
Подписаться на уникальные новости портала!
Комментарии (0)
Комментарии к этой статье еще не добавлены...


9-8=
Подписаться на комментарии